Էնդոկրին համակարգում առաջացած որևէ խնդիր այս կամ այն կերպ առնչվում է մարդու ողջ օրգանիզմին։ Գեղձերն արտադրում են հորմոններ, հորմոնները լցվում են արյան մեջ և գնում բոլոր օրգաններ։ Գրեթե չկա այնպիսի օրգան, որում այս կամ այն հորմոնը չունենա իր ազդեցությունը։

Ճարպակալում, դիաբետ, ալարկոտություն, ցրվածություն, չբերություն, անքնություն, գերագնահատված վիտամին D. ինչպե՞ս են այս բոլորը կապվում իրար հետ, ի՞նչ կանխարգելիչ միջոցներ պետք է ձեռնարկել այս ախտորոշումներից խուսափելու համար։

#Բժշկիմոտ երկրորդ շարքում զրուցել ենք «Մուրացան» ԲԿ-ի էնդոկրինոլոգ, ԵՊԲՀ Էնդոկրինոլոգիայի ամբիոնի դոցենտ Ռենատա Մարկոսյանի հետ։

Նախ՝ 5 պարզ հարց էնդոկրինոլոգիայի մասին

Մարդ պետք է դիմի էնդոկրինոլոգին, եթե 

Եթե ունի գանգատներ, օրինակ՝ քաշի ավելցուկ, ուտում է քիչ, չի նիհարում, եթե ունի թուլություն, եթե ունի մաշկի չորություն և այլն։ Բայց առաջինը խորհուրդ կտամ միանգամից չդիմել էնդոկրինոլոգի։ Ճիշտը՝ դիմել ընտանեկան բժկի,  որի դերն այն է, որ ճիշտ կողմնորոշի նեղ մասնագետի մոտ։ Օրինակ, եթե մարդ ունի թուլություն, թուլության պատճառ կարող է լինել երկաթի պակասը, անեմիան (մասնագետը՝ հեմատոլոգ, հեղ.) կամ հիպոթիրեոզը (վահանաձև գեղձի հետ է կապված, մասնագետը՝ էնդոկրինոլոգ) և շատ այլ պատճառներ։ Ընտանեկան բժիշկը պետք է ուղղորդի։ Ես չեմ կարծում, որ միանգամից պետք է դիմել նեղ մասնագետի։ Մեզ մոտ անվստահություն կա առաջնային օղակի նկատմամբ։ Միգուցե ընդհանուր համակարգն է պետք որոշակի վերանայել։

Երբ ախտորոշումը հաստատվում է, խուճապի չմատնվելուց բացի, ի՞նչ անել

Անլուծելի հարց չկա, բոլոր հարցերը լուծելի են։ Ես միշտ ասում եմ, ամենավատ բանը, որ էնդոկրինոկոգիայում լինում է, ամբողջ կյանքը դեղ եք խմելու։

Էնդոկրին խնդիրները սովորոբար կյանքին սպառնացող չեն, եթե վերահսկվում են։

Ի՞նչ պրոֆիլակտիկ ստուգումներ ու ի՞նչ հաճախականությամբ պետք է իրականացնել

Էնդոկրինոլոգիային վերաբերող էդպիսի կանխարգելող բան չկա։ Առողջ ապրելակերպ է պետք խրախուսել, ու եթե կան կլինիկական նշաններ, միանգամից դիմել ընտանեկան բժշկի, որը, եթե կզգա էնդոկրին խնդիր է, կուղղորդի նեղ մասնագետի մոտ։

Ի՞նչ տարածված միֆերի ու կարծրատիպերի եք հանդիպել

Օրինակ, դիաբետին վերաբերող միֆերից է, որ դիաբետը ինֆեկցիոն է, կարող է մեկը մյուսից վարակվել, կամ՝ դիաբետով պացիենտները երեխա չեն կարող ունենալ, դա էլ է միֆ, կամ որ դիաբետով պացիենտը սպորտով չպետք է զբաղվի, իհարկե պիտի զբաղվի։

Կամ առաջին տիպի դիաբետի դեպքում, ասում են, որ պացիենտը չի կարող քաղցր ուտել, իհարկե կարող է, ինքն իր ինսուլինն անելու է, համապատասխան քաղցրն ուտելու է միշտ էլ հաշվարկով։

Կամ, դիաբետիկներն ասում են՝ խնձոր եմ ուտում, խնձորը շաքար չի բարձրանում, նման բան չկա։ Դա ֆրուկտոզա է պարունակում, կամ գրեչկան, դա էլ ածխաջրեր են. երկար եփեցինք գրեչկան, ավելի հեշտացնում ենք յուրացումը, ավելի շատ գլյուկոզան կբարձրացնի։

Կամ, որ ինսուլինին կապեցին, վերջ, կյանքի վերջին օրերն են ապրում, եթե ինսուլին են ստանում. մարդիկ հոգեբանորեն շատ ծանր են այդ փաստը տանում։

Վահանաձև գեղձի մասով էլ ասում են, որ վահանաձև գեղձի հորմոնը չաղացնում է։ Նման բան գոյություն չունի, ուղղակի մի քիչ ախորժակն է լավանում ու մարդ սկսի չաղանալ ուտելուց։

Էնդոկրին խնդիրները ավելի շատ բուժվու՞մ են, թե՞ չեն բուժվում

Էնդոկրին խնդիրները քրոնիկ են, նրանք՝ մեծ մասը՝ 80%-ը, կարիք ունեն մշտական փոխարինող թերապիայի։ Որովհետև, եթե վնասվում է հորմոն արտադրող գեղձը, այդ վնասումը մենք չենք կարող հետ բերել։ Էնդոկրին պաթոլոգիաների միակ վատ բանն այն է, որ պետք է միշտ դեղ խմել։ 

Հայաստանում հաճախ հանդիպող էնդոկրին խնդիրներ որո՞նք են:

Փորձից ելնելով՝ ամենաշատ հանդիպողը տեսնում ենք ճարպակալումը։ Առաջնահերթ հարցը ճարպակալումն է։ Ընդհանուր, սա գլոբալ հարց է։ Ուրբանիզացիա է գնում աշխարհով, նստակյաց կյանք, ոչ մեկս չենք ուզում տեղից շարժվել։ Նաև՝ ուտելիքն ավելի մատչելի է դարձել, ավելի շատ է ենթակա տեխնիկական վերամշակման, որը շատ ենք ուտում, նաև՝ հացն ենք շատ օգտագործում։

Կանանց մոտ ճարպակալման դեպքերը շատ են դաշտանդադարի շրջանում՝ 50 տարեկանից հետո, երբ որ կանացի հորմոնն իջնում է, դա նպաստում է ճարպակալում ունենալուն։ Տղամարդկանց մոտ՝ 40 տարեկանից հետո։

Նաև դիաբետը, քանի որ ճարպակալումն իր հերթին նախադիաբետ վիճակ է, որը հետո բերում է երկրորդ տիպի դիաբետի։ Առաջին տիպն ինքը մի քիչ սպեցիֆիկ է, որ համեմատենք կողքի երկրների հետ, համարյա թե նույնն է, իսկ երկրորդ տիպը, բնականաբար, ավելի տարածված է։

Բավականին տարածված են նաև վահանաձև գեղձի հիվանդությունները։

Երեխաների մոտ կարճահասկությունը, թերզարգացումները, ֆիզիկական թերզարգացումներն են շատ։ Ամեն ինչ էլ տեսնում ենք։ Մազակալումներն էլ ենք նույն կերպ շատ տեսնում:

Հորմոնային խանգարումնե՞ր են:

Այո, աղջիկների մոտ՝ մազակալումներ, դաշտանային ցիկլի խանգարումներ, բայց, կարող եմ ասել, առաջին տեղում, ամենաշատը ճարպակալումներն են և քաշի ավելցուկը։ Շատ կարևոր ասպեկտ է մեր բժշկության մեջ պրոֆիլակտիկան, որովհետև ճարպակալման կանխարգելումն իր հերթին բերում է դիաբետի կանխարգելման, դե, դիաբետն էլ, գիտենք, թանկարժեք հիվանդություն է, ծանր հիվանդություն է, բերում է հաշմանդամության, և պետության համար ավելի ծանր է այդ հաշմանդամին պահել, քան ի սկզբանե կանխարգելել այդ հիվանդության առաջացումը։

Լավ կլիներ՝ մանկապարտեզներից սկսած սնունդը հսկվեր, օրինակ, ես գիտեմ, որ դպրոցներում փլավեղեն են տալիս շատ, մի քիչ ավելի մատչելի սնունդ, պարզ ածխաջրեր պարունակող սննդակարգ։ Հետո, բուֆետներում ինչ են վաճառում՝ խաչապուրիներ, հոդ դոգեր, հյութեր և այլն։

Ճարպակալման մասով գերակշիռ ֆակտորը սնու՞նդն է։

Սնունդը ու նաև ֆիզիկական պասիվությունը։ Հանկարծ ավել չքայլենք։ Չնայած, հիմա նկատում եմ նաև տենդենց, որ սպորտային ակումբներ գնալն ավելի մոդայիկ է դարձել, բայց մեկ է, ընդհանուր, որ միջինում հաշվում ենք, քիչ ենք շարժվում։

Իսկ ճարպակալման խնդրի մեջ հորմոնները դեր չունե՞ն:

Ունեն հորմոնները դեր։ Կան հենց ի սկբանե ճարպակալման հորմոնային կախյալ ձևեր։ Դա հիմնականում պայմանավորված է մոնոգենային մուտացիաներով։ Բայց դրանք շատ հազվադեպ հանդիպող են։ Շատ-շատ մենք տեսնում ենք սովորական, հասարակ ճարպակալում, որը պայմանավորված է շատ կալորիա ընդունելով, քիչ ծախսելով։

Նաև կարևոր է ժառանգական գործոնը։ Եթե գեներն էնպես են, որ հակում կա ճարպակալման, կամ դիաբետի, այդ ընտանիքն արդեն պիտի ավելի խիստ հսկի իր սննդակարգը հետագա սերունդների համար, որովհետև գենը ժառանգելու են երեխաները։

Երբ մենք շատ ենք ուտում պարզ ածխաջրերով հարուստ սնունդ, հատկապես, սկսում է արտադրվել ինսուլինը, ինսուլինն արտադրվում է, վերցնում է գլյուկոզան, տանում դեպի բջիջ, բջիջն էլ սկսում է ճարպ դարձնել։ Մենք այդ գլյուկոզան չծախսեցինք, այն կդառնա ճարպ։

Տան սարքած կոմպոտներն էլ են վնաս, որովհետև պահածոյացված հյութի ամեն մի բաժակի մեջ առնվազն 3 թեյի գդալ շաքար է, և որ այդ բանկան մնա, չպայթի, շատ են անում շաքարավազը։ Ու երբ որ մենք այդքան շաքարավազ ուտենք, կմտածենք՝ այս ինչ ենք անում, բայց հյութը վայրկյանական խմում ենք։

Դե, մտածում ենք՝ տնական է, բան չի լինի:

Այո, մտածում ենք՝ տնական է ու վերջ։ Ի՞նչ ենք մենք խորհուրդ տալիս. այդ պահին թարմ մրգերից սարքած կամ քամած հյութ օգտագործեք՝ առանց որևէ շաքարավազի։ Բոլորին թվում է, որ տատիկի սարքած կոմպոտն է՝ օգտակար է, վիտամիններ են, բայց ոչ մի վիտամին էլ այնտեղ չկա։

Մրգերում էլ ֆրուկտոզա կա:

Դե, ֆրուկտոզայի նյութափոխանակությունը մի փոքր ավելի դանդաղ է, քան գլյուկոզայինը։ Միրգը պետք է ուտեն, բայց չպետք է ուտեն երեկոյան ժամերին։ Երբեմն երեկոյան ժամերին մարդիկ հաց են ուտում, հետո միրգ՝ ասելով, որ միրգը թեթև է, բայց երեկոյան ժամին միրգ չի կարելի, միայն բանաջարեղեն։ Ցերեկվա և առավոտվա ժամերին է կարելի միրգ ուտել. դեպի երեկո՝ մրգի քանակը պետք է պակասի։

Ճարպակալումն ուղղակիորեն բերում է շաքարային դիաբետի առաջացմա՞ն, թե՞ ռիսկի գործոնն է մեծացնում:

Միանշանակ, ճարպակալումը ռիսկի գործոն է երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման համար, բայց բոլոր դեպքերում չի բերում դիաբետի։

Ի՞նչ այլ գործոններ կան շաքարային դիաբետի առաջացման։

Շատ մեծ գործոն է ժառանգականությունը։ Եթե ընտանիքում երկու ծնողը երկրորդ տիպ դիաբետ ունեն, հավանակությունը, որ իրենց երեխաները կունենան 80-90% է։ Եթե մի ծնողն է, հավանականությունը, բնականաբար, իջնում է, բայց պիտի երեխաների մոտ էլի ստուգումներ անեն, հետևեն, որ վաղը, մյուս օրը չունենան խնդիր։ Դիաբետն այն հիվանդությունը չէ, որ այսօր մենք զարթնեցինք և մեզ մոտ դիաբետ առաջացավ, չկա նման բան։ Ինքն ունի նախաշրջան, կոչվում է ՝ պրեդիաբետ. սկիզբը լինում է ճարպակալում, հետո լինում է նախադիաբետ, հետո՝ դիաբետ։ Նախադիաբետի ընթացքը կարող է տևել բավականին երկար՝ տարիներ։

Իսկ սթրեսային իրավիճակները կարո՞ղ են դիաբետի առաջացման հիմք հանդիսանալ։

Այո’, կարող են։ Յուրաքանչյուր սթրես կարող է նպաստել դրան։ Նախատրամադրված օրգանիզմում պետք են տրիգերներ (գործոններ, հեղ.), որոնց ազդեցության տակ կարող է ի հայտ գալ շաքարային դիաբետը։

Մենք պատերազմից հետո շատ ունեցանք նման դեպքեր, ունեցանք կովիդից հետո։ Այսինքն՝ մի սթրեսն էմոցիոնալ է, մյուսն էլ՝ վիրուսով պայմանավորված. վիրուսը մտավ օրգանիզմ, ջերմության բարձրացում և այլն, չէ՞ որ դրանք էլ սթրեսային իրավիճակներ են, որոնք նպաստել են։

Այստեղ գենային հակվածությունը կապ ունի՞:

Այո՛։ Գենը միշտ շատ կարևոր է։ Շատ-շատ հազվադեպ, երբ որ գենետիկա չկա։ Կա գեն, որը մեծ մուտացիայի, մեծ փոփոխության է ենթարկվում, կա՝ փոքր։ Եթե ծնողի մոտ փոքր փոփոխության ենթարկված մի գեն կա, իր մոտ կարող է չարտահայտվել, եթե ինքը ճիշտ է ապրում, ճիշտ է սնվում, շարժվում, բայց եթե մեծ փոփոխություն է, իր մոտ արտահայտվելու է։ Կարող են լինել մամայի, պապայի մոտ փոքրիկ փոփոխություններով գեներ, իրենք չունենան, բայց հենց այդ երկու գենն իրենց երեխայի մոտ համընկել է ու մի հատ էլ սթրեսային գործոն՝ կարող է նպաստել դիաբետի առաջացմանը։

Դիաբետի հետ կապված կարծրատիպ կա, որ եթե մարդ դիաբետ ունի, ուրեմն՝ վերջ, ուրիշների համեմատ իր հնարավորությունները սահմանափակ են։

Ես տեսնում եմ, որ մարդիկ քիչ ինֆորմացված են, քիչ են կարդում, ինֆորմացիայի պակաս կա։ Մարդ կա՝ 10 տարվա դիաբետիկ է, առաջին անգամ կոնսուլտացիայի է գալիս, որ հարցնում եմ՝ ձեր թիրախային թիվը որն է, ասում է տեղեկություն չունեմ։ Ես միշտ պացիենտին ասում եմ՝ ախտորոշումդ գրեցի, կարդացեք, ինֆորմացիա հավաքեք, հետաքրքրվեք ձեր հիվանդությամբ, տեսեք՝ դրա ժամանակ ինչ կարող է լինել։

Այն դեպքերը, երբ արդեն դիաբետի պատճառով վերջույթներն են ամպուտացվում, սկսվում է գանգրենա, դա նշանակում է, որ իրավիճակն արդեն վերահսկողությունից դու՞րս է եկել։ 

Իհարկե, շաքարը լավ չի հսկվել, չէ՞ որ դիաբետը, հատկապես՝ երկրորդ տիպը, միայն գլյուկոզայի խանգարում չէ։ Մենք ունենում ենք համատեղ սպիտակուցային և ճարպային փոխանակության խանգարումներ՝ աթերոսկլերոզ, անոթների վնասում, տեսողության վատացում և այլն։ Երբ որ բարձիթողի վիճակ է, պատճառը դա է։

Այդ վիճակները հազվադեպ են չէ՞ հանդիպում, հիմնականում, ճիշտ վերահսկողության դեպքում վերջույթների ամպուտացման վտանգ չկա։

Շատ հազվադեպ է լինում։ Նման բարդացած դեպքերը շատ հազվադեպ ենք տեսնում։

Էնդոկրին հիվանդությունները երիտասարդացե՞լ են։

Վահանաձև գեղձի հիվանդությունները, այո։ Ես կարող եմ ասել, որ երիտասարդացել են աուտոիմուն թիրեոդիտները։ Մենք վահանաձև գեղձի հիվանդությունները շատ ենք տեսնում 20-35 տարեկանների մոտ (նաև՝ պապիլյար և ֆոլիկուլյար քաղցկեղի աճ կա նույն տարիքում, հեղ։)։ Հաճախակի տեսնում եմ վահանաձև գեղձի չարորակ ուռուցքներն են շատ երիտասարդացել ու ավելի շատ են հանդիպում։ Միգուցե այն ժամանակ էլի եղել են, դիագնոստիկան էդպես չի դրվել։ Հիմա ամեն մի պոլիկլինիկա սոնոգրաֆիայի ապարատ ունի, շատ վճարովի կենտորններ կան։ Այսինքն՝ բժշկությունն ավելի հասանելի է դարձել, հետո՝ ապահովագրություն, սոցփաթեթ, միգուցե, շատ են սկսել հետազոտվել մարդիկ, ու սկսել է հայտնաբերվել։

Վահանաձև գեղձի հետ կապված խնդիրներն ավելի շատ համարվում են կանանց մոտ հանդիպող, չէ՞:

Կանանց մոտ՝ ավելի շատ։ Ընդհանրապես, կանանց մոտ հաճախ են էնդոկրին հիվանդությունները հանդիպում, որովհետև հորմոնային տատանումները բնորոշ են կանանց։

Ճի՞շտ է, երբ ասում են, որ աղի՝ յոդացված չլինելու հարցը մեծ ազդեցություն է ունեցել մեր տարածաշրջանում վահանաձև գեղձի խնդիրների առաջացման մասով։

Աղի յոդացումն արված է։ Եթե աղը յոդացված չլինի, դա կարող է բերել էնդեմիկ խպիպի առաջացման։ Հիմա մենք չունենք նման դեպքեր։ Ես 15 տարի է գրեթե աշխատում եմ, ես էնդեմիկ խպիպ չեմ տեսել։ Այսինքն՝ դա նշանակում է, որ մենք էնդեմիկ զոնա ենք, բայց որը կոմպենսացված է։

Հիպոթիրեոզի ժամանակ են ասում, որ յոդի պակաս կա։

Հիմա դա չենք տեսնում։ Ես ավելի շատ հիմա տեսնում եմ աուտոիմուն պրոցեսները։ Այսինքն՝ դա էլ է գենետիկա։ Ժողովրդական լեզվով ասած՝ վահանաձև գեղձի նկատմամբ ալերգիա է առաջանում, առաջանում են հակամարմիններ, բայց դա էլ է գենետիկորեն դետերմինացված (որոշված, պայմանավորված-հեղ.). օրգանիզմում առաջանում են հակամարմիներ, որոնք վնասում են գեղձն ու բերում հիպոթիրեոզին։ Այն հիվանդության անվանում չէ։ Դա մի վիճակ է, որի ժամանակ վահանաձև գեղձի ֆունկցիան իջած է, որը կարող է լինել տարբեր պատճառներից։ 

Հիպոթիրեոզը կապվում է արդեն վիտամինների յուրացման հետ, նույն երկաթի դեֆիցիտը կապում են վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի հետ։

Հիմա շատ եմ տեսնում երկաթդեֆիցիտային անեմիաներ՝ թե’ երեխաների, թե’ մեծահասակների շրջանում բավականին մեծ թվով պացիենտներ եմ տեսնում երկաթի, ֆերիտինի անբավարարությունով։ Բնականաբար, եթե երկաթի դեֆիցիտ է, հեմոգլոբինի մակարդակը ցածր է։ Հեմոգլոբին չկա, մենք թթվածին չունենք, բոլոր օրգաններում որոշակի չափով թթվածնային քաղց է առաջանում։ Թթվածնային քաղցն էլ առաջացավ, պարզ է, որ արդեն օրգան համակարգերի նյութափոխանակությունը խանգարվելու է։ Որ ասեմ՝ անմիջապես երկաթը ունի ուղիղ ազդեցություն, չէ, բայց կողքից որ նայում ենք, իհարկե, ունի իր նշանակությունը։

Այստեղ նույնպե՞ս խոսում ենք գենետիկ հակումներից։

Բնականաբար, այո։ Եթե երկաթի դեֆիցիտով է պայմանավորված կամ այլ գործոններով, շատ թեթև աստիճանի է։ Դա շտկեցինք, բուժման կարիք չկա, թեթև են շեղումները լինելու, ու պարտադիր չի էդ ժամանակ բժիշկը նշանակի բուժում։ Բայց երբ աուտոիմուն պրոցեսներ են՝ գենետիկայով պայմանավորված, ուզում ես երկաթ տուր, ուզում ես՝ մի տուր, մեկ է՝ բուժման կարիք է լինելու։ 

Վահանաձև գեղձն ասես կարգավորիչ մեխանիզմ լինի մարդու օրգանիզմում, այդ առումով այն սերտորեն կապվում է նաև վերարտադրողական առողջության հետ։ 

Միանշանակ։ Առաջինը՝ վահանաձև գեղձի հսկիչ հորմոնը՝ թիերոտրոպ հորմոնը (TSH), արտադրվում է հիպոֆիզում, դրա հետ մեկտեղ արտադրվում է նաև պրոլակտինը, որը շատ կարևոր դեր ունի մեր վերարտադրողական առողջության մեջ։ Թիերոտրոպ հորմոնի բարձրացումն էլ իր հերթին բերում է, բնականաբար, պրոլակտինի բարձրացման, որը կարող է հանգեցնել չբերության, անօվուլյատոր ցիկլի։ Դրա համար, հենց կնոջ մոտ, աղջկա մոտ լինում է դաշտանային ցիկլի խանգարում, կամ կնոջ մոտ լինում է անօվուլյատոր ցիկլ և չբերություն, առաջին հորմոններից, որ ստուոգում ենք, վահանաձև գեղձի հորմոններն են։ 

Լինում են դեպքեր, երբ թիերոտրոպ հորմոնը բարձր է լինում, բայց T3 (թրիյոդթիրոնին հյուսվածքների կողմից թթվածնի կլանման և նյութափոխանակության ակտիվացման խթանիչ) և T4 (թիրոքսին, վահանաձև գեղձի ամինաթթվային հորմոն է) հորմոնները նորմայի մեջ են լինում։ Սա սուբկլինիկական հիպոթիրեո՞զ է։

Այո, դա կոչվում է սուբկլինիկական հիպոթիրեոզ։ Այդ պարագայում պարտադիր ստուգում ենք նաև պրոլակտինի մակարդակը։ Կարող է պրոլակտինն է ուղղակի բարձրացել, դա է պատճառը։ Սովորաբար, սուբկլինիկական հիպոթիրեոզը մենք չենք բուժում, ուղղակի հսկում ենք։ Եթե չբերության հարց է, պիտի բուժվի։ Եթե չբերություն չի, կարելի է սպասել, հետևել և հետո որոշել՝ ինչ անել։

Այսինքն, ամեն դեպքում, հորմոնային բուժումը չի՞ խրախուսվում այդ փուլում։

Եթե պրոլակտինն է բարձր, թիերոտրոպ հորմոնի բարձրացումը պայմանավորված է բարձր պրոլակտինով, պետք է բուժել բարձր պրոլակտինը, որովհետև դա է ի սկզբանե պատճառը։ Եթե պրոլակտինը լավ է, մենակ թիերոտրոպ հորմոնն է մի քիչ բարձր, այդ պարագայում, չբերության դեպքում, բուժում ենք, եթե չկա կամ դեռահաս է, մեծ կին կամ տղամարդ, սպասում ենք։

Չբերությունն արդեն ստուգվում է մնացած հորմոններով, սոնոգրաֆիայիով և այլն։

Միանաշանակ, օվուլյացիան են ստուգում, ամեն ինչ ստուգում են։ 

Ինչի՞ն պետք է ուշադրություն դարձնել՝ կանխելու կանանց և տղամարդկանց մոտ հանդիպող չբերությունը։ 

Օրինակ հիմա 15-16 տարեկան աղջիկներին անում են ձվարանների և արգանդի սոնոգրաֆիա, սա շատ խրախուսելի է, որովհետև որևէ պաթոլոգիայի վաղ հայտնաբերումը շատ լավ է։ Ընհանրապես, որպես պրոֆիլակտիկա, կանայք պետք է հետևեն դաշտանային ցիկլին, եթե ցիկլը նորմալ է լինում, ամեն ամիս իր ժամանակին, ավելորդ մազակալում չկա, քաշի ավելցուկ չկա, կարիք չկա ինչ-որ բաներ հետազոտելու։ Բայց եթե լինում է այս ախտանիշներից որևէ մեկը, պետք է դիմել բժշկի, հետազոտվել։ 

Կարծիք կա, որ եթե որևէ հորմոնային բուժում է նշանակվում, դա արդեն երկարատև է, կախվածություն է առաջացնում։

Կախվածություն բառը մեր պացիենտներն էլ են սիրում։ Ասում են՝ էհ, ամբողջ կյանքը պետք է դեղ ստանա՞նք։ Եթե պրոցեսը գենետիկորեն պայմանավորված է, և եղել է գեղձի վնասում, փոխարինող թերապիա ամբողջ կյանքում, վերջ։ Կապ չունի՝ որ գեղձն է վնասված. կարող է լինել ենթաստամոքսային գեղձը, որը բերեում է առաջին տիպի դիաբետի, ու պետք է ամբողջ կյանքը ինսուլին ստանան, կարող է լինեն մակերիկամները, որի ժամանակ պետք է փոխարինող թերապիա ստանան, եթե վահանաձև գեղձը, նորից, պիտի ամբողջ կյանքում փոխարինող թերապիա ստանան։ Կարող է լինել ժամանակավոր պրոցես, բայց մեծ մասն այդպես չէ։ Ընդհանրապես, էնդոկրինոլոգիան քրոնիկ հիվանդությունների հետ գործ ունի. երկարատև, հսկվում են, ժամանակ առ ժամանակ հորմոններ են ստուգվում։ Կարող եմ ասել` 80% դեպքերում մշտական բուժման կարիք է լինում։

Բայց նաև 20 % շանս կա։

Միանշանակ։ Կախված է նրանից, թե ի սկզբանե պատճառն ինչն է։ Ամենակարևորը դա է։

Էնդոկրին խնդիրները շատ են ու վերաբերում են տարբեր օրգան համակարգերի, բայց ռիսկի խումբ կարո՞ղ ենք առանձնացնել, որ իրենք ինչ-որ ստուգումներ պետք է անցնեն։

Օրինակ, եթե ճարպակալում է, պետք է պարտադիր հետազոտություններն անցնեն։ Ամեն մեկը պետք է իր կլինիկական նշաններն ունենա։ Ես կարծում եմ՝ ամեն մի տեղամասային բժիշկ պետք է ունենա ինչ-որ մի ուղեցույց, կարճ, միգուցե ունեն, ըստ որի առաջնորդվեն։ Եթե ճարպակալում է, վաղ հայտնաբերեն պրեդիաբետը։ Եթե դա արվեց, բուժում նշանակվեց, դիաբետի մանիֆեստացիան ուշ կլինի։ Ու հաստատ մենք այդ պացիենտին ավելի մեծ օգուտ կտանք։ 

Որ ասեմ՝ ինչ-որ թիրախային, ռիսկային խմբեր կան… ամեն մի հիվանդության համար իր ռիսկերը կան։ Բայց մեծ նշանակություն ունի գենետիկան։

Միֆերը կոտրենք. շատ դեպքերում, օրինակ, քրոնիկ հոգնածության, ապատիայի, ցրվածության ժամանակ ասում են ուղղակի ալարկոտ ես, չես ուզում գործ անես։ Բայց սովորաբար սա կապված է լինում վահանաձև գեղձի խնդիրների հետ։

Այո, իհարկե, կարող է լինել։ Այդ ապատիան, հոգնածությունը,  թուլությունը վահանաձև գեղձի խնդիրների ժամանակ է լինում կամ անեմիաների, արյան տոկոսի իջեցման, B12-ի դեֆիցիտի ժամանակ, շատ հիվանդություններ կան։ Նույն՝ մակերիկամային անբավարարության ժամանակ, բայց ամենահաճախակի հանդիպողը վահանաձև գեղձի հիպոթիրեոզի, հիպո ֆունկցիայի ժամանակ է։ Դա հոգնածություն չէ, մարդ պետք է ինքն էլ հասկանա։ Եթե, օրինակ, մի երկու օր չի քնել, պարզ է, առավոտյան կարող է արթնանալ հոգնած, բայց երբ նորմալ քնում ես, նորմալ սնվում ես, ամեն ինչը տեղն է ու այդ պարագայում քո մոտ հոգնածություն է, իհարկե, պիտի վահանաձև գեղձը ստուգվի։ 

Իսկ երկարատև սթրեսները կամ կորտիզոլի բարձրացումը կարո՞ղ են նպաստել վահանձև գեղձի խնդրի առաջացմանը։

Իհարկե։ Երկարատև սթրեսները կորտիզոլը կբարձրացնեն, կորտիզոլն էլ, որը մեր կյանքի ամենակարևոր հորմոններից է, իր հերթին կբերի նյութափոխանակության խախտումների։

Կարո՞ղ ենք հետևություն անել, որ եթե սթրեսային գործոնը նվազի, վահանաձև գեղձի խնդիրները կարող են ինչ-որ չափով կարգավորվել։

Իհարկե, կարող է, որոշակի չափով։ Եթե մարդ անընդհատ քրոնիկ սթրեսի մեջ է, դիաբետի ռիսկն է մեծանում, որովհետև կորտիզոլն արտադրվեց, սթրես է, ադրենալին արտադրվեց, նորադրենալին արտադրվեց, սա էլ իր հերթին բերելու է գլյուկոզայի տատանման։ Սթրեսային հորմոններն ինսուլինի հակառակ հորմոններն են, մենք անվանում ենք կոնտր ինսուլյար հորմոն, որոնք բերում են գլյուկոզայի բարձրացման։ 

Իհարկե, վահանաձև գեղձը սթրեսի ժամանակ նույնպես սկսում է ռեակցիա տալ։ Մեր գեղձերը սկսում են պատասխան տալ, որովհետև միանում է օրգանիզմի ադապտատիվ մեխանիզմը՝ սթրեսային վիճակին հարմարվելու համար։  

Նույն կերպ դաշտանային ցիկլի խանգարումներ կարող են առաջանալ։

Անքնության և մելատոնինի արտադրությունից խոսենք։ 

Հենց որ ասեմ՝ մելատոնինի սինթեզի պատճառով է անքնությունը, դա շատ հազվադեպ է։ Իմ կարծիքով՝ առաջնահերթը սթրեսային իրավիճակն է, երբ մարդիկ չեն քնում։ Կամ, շատ դեպքերում, մարդիկ պառկում են քնելու հեռախոսներով. մութ սենյակում հեռախոսի լույսը վառվում է, երբ ուղեղը պետք է հանգստանա, ավելի է միանում, ու երբ ուղեղն ակտիվանում է, դա էլ է անքնության պատճառ։ 

Ոմանք ասում են, որ երբ անքնության խնդիր են ունենում, թույլ չափաբաժնով մելատոնին են խմում, որն իրենց շատ է օգնում։

Կարող է։ Այն ցուցումների մեջ մտած է, բայց առաջին հերթին պետք է իմանալ՝ անքնության պատճառն ինչն է։ 

Իսկ եթե սթրեսային է անքնությունը, այսինքն՝ նաև ինչ-որ հորմոննեերո՞վ է պայմանավորված։

Եթե սթերսային է, կարող է պայմանավորված լինել, օրինակ, վահանաձև գեղձի հորմոնի խանգարմամբ, արդեն՝ հիպերթիրեոզ, հակառակ պրոցեսն է։ Անքնություն կարող է լինել շնչառության խանգարումներից, պատճառը պետք է պարզել։

Իսկ վիտամին D-ի պակասը կարո՞ղ է անքնության պատճառ դառնալ, եթե այն կապ ունի մելատոնինի արտադրության հետ։

Վիտամին D-ի դերն այսօր աշխարհում, միգուցե, գերագնահատված է։ Նույն այն թանկարժեք հետազոտությունները, որոնք արվում են… Հա, համաձայն եմ, պետք է վիտամին D, բայց դա այդքան էական նշանակություն չունի։ Դրա խորը անբավարարությունը կարող է բերել ինչ-որ խնդրի, այն ուղղակի մոդայիկ հորմոն է դարձել։ 

Տես նաև՝ 

• «Քաղցկեղ ունեցող մարդկանց կեսից ավելին բուժվում է». հարցեր ուռուցքաբանին